慢性脂毒性胁迫、UV辐射胁迫导致的衰老病变、以及毒性蛋白聚集造成的cellular toxicity是关系到人体健康衰老的重要生理学问题。韦海课题组在线虫和哺乳动物中的研究发现，caspase在以上发育过程中发挥有重要生理功能，然而其具体的体内调控机制并不十分清晰。
韦海课题组致力于以线虫和哺乳动物为模型进行stress response，lipotoxicity，cellular toxicity与aging方面的研究，相关研究曾发表在Nature Metabolism, Nature Communications, PLOS Biology, PLOS Genetics等学术期刊。韦海研究员曾获得2023年度美国西南医学中心Alfred & Mabel Gilman Memorial Excellence Scientific Award。此外，课题组还获得国家海外优秀青年基金，上海白玉兰青年人才项目，中国科学院“BR”项目的资助和支持。 课题组研究方向主要包括以下方面：
1). caspase如何参与调控脂毒性胁迫和慢性UV辐射胁迫导致的衰老病变机制。
2). 遗传筛选并鉴定调控慢性UV辐射胁迫损伤的关键响应因子及其机理研究。
3). 遗传筛选并鉴定调控慢性UV辐射胁迫损伤的关键响应因子及其机理研究。
4). 筛选并鉴定缓解细胞毒性蛋白（i.e. Aβ, α-Syn, poly-Q）的关键调节因子及其机理研究。
主要研究成果概括：
1.caspase激活脂肪酸合成酶进而调控泛胁迫和氧化胁迫的作用机制 (Figure 1)。
2. XPD解旋酶时期特异性转录激活caspase决定其泛胁迫响应功能 (Figure 2)。
Figure 2. uTFs区域时期特异性转录调控半胱天冬酶（CED-3/caspase）决定其细胞凋亡和泛胁迫响应的生理功能。在机体遭受到泛胁迫时，XPD通过结合uTFs以确保CED-3/caspase表达水平，进而抑制non-genotoxic stress并促进抵抗genotoxicity stress。
