课题组研究⽅向：

脂质代谢紊乱、UV辐射导致的衰⽼病变、以及神经损伤后的再⽣与修复是极其重要的⽣理发育问题和研究热点。在线⾍中的研究发现，CED-3/caspase在以上⽣理发育过程中发挥有重要作⽤，然⽽其具体的体内调控机制并不⼗分清晰。

课题组主要的研究⽅向集中于揭示半胱天冬酶（caspases）在调控脂毒性胁迫响应、抵抗UV辐射导致的衰⽼病变、以及神经元损伤后轴突再⽣等⽣理过程中的作⽤机制，前期将以线⾍为主要模式动物初步揭示调控以上⽣理功能的作⽤机制，之后进⼀步拓展研究⾼等哺乳动物中的调控机理。简要概括如下：

Figure 1. 揭示半胱天冬酶（caspases）或其他关键调控因⼦在调控脂毒性胁迫响应、抵抗UV辐射导致的衰⽼病变、以及神经元损伤后轴突再⽣等⽣理过程中的作用机制。

1. 研究CED-3/caspase（或鉴定其它关键脂质代谢调控因⼦）如何调节脂质代谢以消除机体脂毒性进⽽预防衰老过程。

2. 揭示CED-3/caspase（或其它关键调控因⼦）如何抵抗UV辐射导致的衰⽼及死亡 。

3. 揭示CED-3/caspase调控运动神经元细胞损伤后的轴突再⽣修复机制。

主要研究成果概括：

1. 半胱天冬酶激活脂肪酸合成酶进⽽调控泛胁迫和氧化胁迫的作⽤机制。

Figure 2. CED-3/caspase通过剪切FASN产⽣激活的FASN-CTF肽段，CTF通过调控脂质代谢途径同时产⽣更多的抗氧化代谢物进⽽帮助机体消除泛胁迫造成的威胁。

2. XPD解旋酶时期特异性转录激活半胱天冬酶决定其泛胁迫响应功能。

Figure 3. uTFs区域时期特异性转录调控半胱天冬酶 （CED-3/caspase）决定其细胞凋亡和泛胁迫响应的⽣理功能。在机体遭受到泛胁迫时，XPD通过结合uTFs以确保CED-3/caspase表达⽔平，进⽽抑制non-genotoxicity stress并促进抵抗genotoxicity stress。