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研究方向

袁钧瑛教授的主要研究目标是揭示哺乳动物细胞中调控细胞死亡的分子机制。袁钧瑛教授在开创两个主要的细胞死亡研究领域,包括细胞凋亡(apoptosis)和细胞坏死(necroptosis),的工作中她做出了里程碑式的贡献,阐明了一系列在这两种细胞死亡方式中的关键驱动分子,基础分子机制以及和人类疾病的关系。

在20世纪90年代,袁钧瑛教授首先发现了半胱天冬酶(caspases)作为物种间高度保守的驱动细胞凋亡的关键分子,并阐明了Bcl-2和caspase在介导细胞凋亡中的关系。随后,袁钧瑛教授发表了一系列细胞凋亡领域的经典论文,包括发现caspase-11调控caspase-1的激活在炎症和凋亡中的关键驱动作用,和caspase-8对BID的切割在诱导线粒体损伤在细胞凋亡中的作用。

袁钧瑛教授的另一个重要的学术贡献是在哺乳动物中发现了一种可调控的细胞坏死方式,称为程序性细胞坏死(necroptosis),并阐明了RIPK1是介导necroptosis的关键分子。这个发现打破了学术界中坏死是被动不受调控的传统观念,揭示了细胞坏死的分子机理和靶向细胞坏死作为临床治疗手段的新方向。已有大量研究表明RIPK1参与介导细胞炎症和细胞坏死,广泛涉及多种主要人类疾病包括神经退行性疾病,比如老年痴呆症,多重硬化症,脊髓侧索硬化症,以及关节炎和肠炎。袁钧瑛教授实验室发现的靶向坏死的RIPK1抑制剂已经在美国进入人类临床试验。袁钧瑛教授的工作受到Nobel委员会的关注,两次邀请袁钧瑛教授到NobelForum 做专题报告。

袁钧瑛教授近期的工作揭示了衰老过程中RIPK1介导凋亡和炎症的分子机制,阐述了风险基因是如何与衰老协同作用引起神经炎症,功能失活及神经退行性疾病的发生。这个工作为治疗神经退行性疾病指明了新方向。另外,袁教授还发现了一种抑制细胞死亡并同时促进细胞恢复稳态的小分子,阐明了小分子的作用靶标和分子机制,为治疗神经退行性疾病提供了新的干预策略。


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