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新闻公告

王延江教授应邀在交叉中心举办学术报告

发布时间: 2020-07-10 12:23:43    浏览次数:666

2020年7月5日,陆军军医大学大坪医院的王延江教授应贺焯皓研究员的邀请,在中国科学院生物与化学交叉研究中心进行了题为“从系统角度对阿尔兹海默病发生机制和防治策略的初步探索“的线上学术报告。


报告在晚上7时开始,王延江教授首先从AD(Alzheimer'sdisease,阿尔兹海默症)发展历史——1991年报道的家族性阿尔兹海默症出发,引出本次报告会的背景介绍:Aβ淀粉蛋白是AD的主要致病物质,其过度沉积引发疾病,出现脑萎缩等病理现象,其主要病理位置在大脑的海马区域。


随后,王教授提出,不局限于大脑,Aβ淀粉蛋白亦存在于皮肤、粘膜、心脏、外周其他脏器等,其功能状态可能具有全身一致性。所以,他们课题组另辟蹊径,从全身角度去探索全身脏器和阿尔兹海默病关系。研究表明,心、肝、脾、肺、肾均有Aβ淀粉蛋白存在的痕迹。从病人病理资料上分析,肾功能不全的病人体内Aβ淀粉蛋白含量明显高于正常病人,且肾脏透析治疗后含量明显降低,体内代谢水平明显变化,这揭示肾脏很可能是与AD有关的重要器官。此外,肝脏也是重要的代谢器官,因此肝功能很可能也是AD机制了解的关键信息。


除了与代谢有关的脏器外,与血管紧密相关的心脏也是AD研究中的重要器官。脑动脉血液流动速度关系到大脑及全身的血液与氧气供给,打鼾人群慢性缺氧,其血液中Aβ淀粉蛋白含量增多,相关标志物水平增加,患有AD的风险也相应增加。另外,炎症反应也是AD病理过程的重要因素。有人提出脑内炎症假说,王延江教授在报告中指出,身体其他区域慢性疾病的炎症反应也有一定的生理作用。以感染幽门螺旋杆菌和慢性支气管炎的病人为例,他们血液中Aβ淀粉蛋白浓度明显高于正常人群。其他肠道菌群紊乱引起的疾病炎症也有类似作用。


基于以上认知,王延江教授提出了系统免疫功能的概念,从系统角度出发,分析代谢、免疫、AD三者之间的关系。


王教授在报告中介绍,因为外周Aβ淀粉蛋白可以诱发脑内Aβ淀粉蛋白沉积,所以他们实验室专注于证实如果血液里面有Aβ淀粉蛋白沉积,那么它们是否会发展会阿尔兹海默病。他们将正常小鼠的骨髓细胞全部清除,移植AD小鼠的骨髓细胞,做到基本替换,嵌合率80%-90%之间。结果发现12月后,正常小鼠大脑内形成老年斑块,有淀粉样血管壁产生。为了充分说明实验有效性,他们还清除A D小鼠的全部骨髓,移植正常骨髓,结果发现淀粉蛋白沉积、炎症反应均明显减少,神经元变性、凋亡水平下降,小鼠认知能力提升。这些现象提示,外周组织和细胞很可能参与造成神经元障碍的过程,减少血液中的淀粉蛋白可能是AD的潜在治疗方案。


王延江教授实验室证明,脑脊液与血液循环相连,在代谢和免疫的作用下,淋巴系统可以将大分子蛋白清除到外周系统,故生理性Aβ外周清除是清除脑内的重要机制,增强外周清除是潜在防控机制,因为药物会受制于血脑屏障而无法有效治疗。


总之,基本AD治疗策略就是从中枢向外周转移,相比于传统治疗方案,该方法更加简单安全。王延江教授举例提出治疗AD的临床新证据:血液透析和血浆置换。


最后王教授总结,AD的系统观就是中枢和外周Aβ淀粉蛋白代谢相互影响,共同参与AD发生。从系统角度理解AD发生机制,可以有效寻找诊断标志物,建立防治措施,有良好的研究前景。


王延江教授的精彩报告让同学们对其研究课题及方向有了深刻的认识并产生了极大的兴趣,师生踊跃提问,王延江教授详细解答并在会后与大家深入探讨交流,此次线上报告圆满结束。


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